El objetivo de este post es realizar una revisión sobre la definición de antiagregación y anticoagulación. En procedimientos de cirugía oral no está indicada la sustitución del tratamiento antiagregante, pero sí del tratamiento anticoagulante.
Cuando se lesiona un vaso, se produce un reclutamiento de plaquetas en la sangre circulante que forman el tapón hemostático. Hay una interacción entre las plaquetas y la matriz subendotelial (adhesión plaquetaria), así como una interacción de las plaquetas entre sí (agregación plaquetaria).
Una vez que las plaquetas se han adherido y se desencadenan los procesos de agregación, se favorece la coagulación mediante la activación de trombina y los depósitos de fibrina, constituyéndose el trombo.
La coagulación sanguínea se produce por una cascada de reacciones proteolíticas cuyo fin es la transformación del fibrinógeno en fibrina. Al romperse la continuidad de la superficie endotelial se estimula la actividad plaquetaria y las propias plaquetas liberan factores de coagulación.
Los antiagregantes plaquetarios inhiben la agregación plaquetaria y se utilizan en:
- La prevención primaria del tromboembolismo a partir de prótesis cardiácas, prevención de oclusiones en fístulas para diálisis, prevención de oclusiones en injertos coronarios y en la prevención general de enfermedades cardiovasculares.
- Como prevención secundaria se utilizan en la angina de pecho, infarto agudo, ataques isquémicos transitorios y claudicación intermitente.
El ácido acetil-salicílico es el antiagregante más utilizado. El AAS inhibe la ciclooxigenasa, prolongando el tiempo de hemorragia.
Los anticoagulantes inhiben la coagulación mediante diferentes mecanismos. La heparina inactiva los factores de coagulación implicados al activar la antitrombina III. Existen heparinas de bajo peso molecular o heparinas fraccionadas, que se obtienen mediante técnicas de fraccionamiento, purificación y síntesis, consiguiendo preparados más homogéneos. El "antídoto" de la heparina es el sulfato de protamina. Los anticoaculantes orales (ACO) bloquean la síntesis de vitamina K, sin embargo la suspensión de los anticoagulantes no produce una reducción inmediata de sus efectos, de ahí que se realice la sustitución por heparina de bajo peso molecular. Los ACO se controlan mediante el INR
Entre las indicaciones más frecuentes de los ACO se encuentran:
- Portadores de válvulas cardíacas mecánicas.
- Pacientes diagnósticados de trombosis venosa profunda, AVC, IAM complicado con coágulo intraventicular.
- Fibrilación auricular con factores de riesgo.
En conclusión:
¿Cual es el protocolo a realizar en cirugía oral menor en pacientes en tratamiento con antiagregantes ( AAS, Clopidogrel)?
La cirugía oral se considera de bajo riesgo de sangrado por lo que no sera necesario suspender la medicación antiagregante. Debemos ser cuidadosos en la hemostasia y es probable que durante la cirugía se produzca un mayor sangrado. Sin embargo es conveniente asumir ese pequeño riesgo, ya que las complicaciones que pueden derivarse de la retirada de la medicación antiagregante en determinados pacientes puede tener peores complicaciones médicas que las derivadas de un grado algo mayor de hemorragia.
¿Cual es el protococolo a realizar en cirugía oral menor en pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales ( Sintrom)?
En estos pacientes es conveniente suspender el Sintrom 3 días antes de la cirugía y sustituir por heparina de bajo peso molecular (Hibor) 3500U. El objetivo es que el INR sea menos de 1,5. Existen pacientes de alto riesgo que deberán de ser controlados durante la vuelta a su tratamiento habitual.
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